Кроме кариозных поражений зубов, их твердые ткани поражаются еще и другими заболеваниями, причину которых не всегда можно установить, а значит — трудно предупредить.
Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания, существует большая группа патологии твердых тканей — некариозные повреждения зубов.
Значительное количество различных этиологических факторов, варианты клинического проявления в некоторой степени затрудняют создание обобщающей клинической классификации некариозных повреждений твердых тканей зуба.
Патрикєєв (1968) в зависимости от сроков возникновения некариозных повреждений делит их на две основные группы:
Повреждения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов):
гипоплазия эмали;
гиперплазия эмали;
эндемический флюороз зубов;
аномалии развития и прорезывания зубов;
наследственные нарушения развития зубов.
Повреждения твердых тканей зуба, возникающие после прорезывания зуба:
пигментации зубов и налет;
стирание твердых тканей зуба;
клиновидный дефект;
эрозия эмали и дентина;
некроз твердых тканей зуба;
травма зубов;
гиперестезия зубов.
Патологическая стираемость зубов сопровождается потерей твердых тканей без их размягчения и участия микроорганизмов и наблюдается у людей разного возраста. Стирание зубов играет значительную роль в общей патологии зубов и является далеко не индифферентным для состояния челюстной системы и всего организма в целом.
Ю. Курляндский выделяет три состояния твердых тканей зуба: отсутствие истирания, физиологическое истирание, патологическое истирание.
Физиологическим процессом считается истирания молочных (временных) зубов, контактнооклюзійних поверхностей зубов-антагонистов, межзубных контактных пунктов и носит приспособленный характер. Оно является фактором, предупреждающим функциональное пере — нагрузка зубов и обусловленные им патологические изменения в пародонте.
Физиологическое истирание может переходить в патологическое.
Под патологическим истиранием следует понимать состояние повышенного истирания, когда в короткий срок в зубах образуются атипичные контактные поверхности с острыми краями эмали.
Патологическая стираемость — это сравнительно быстро текущий процесс, сопровождающийся изменениями в зубных и околозубных тканях, нарушением функции жевательных мышц височно — нижнечелюстного сустава.
Этиология и патогенез. Факторами патологического стирания зубов могут быть эндогенные и экзогенные факторы. К первым относятся: а) наследственная предрасположенность; б) нейродистрофические нарушения (неправильное формирование эмали и дентина), поздний хлороз, заболевания желудочно-кишечного тракта, холецистит и т. др.
Среди экзогенных следует отметить прежде всего вид прикуса и функциональная перегрузка зубов: прямой прикус, глубокий прикус, зубочелюстные аномалии, потеря многих зубов, нерациональное протезирование. Эти факторы приводят к усилению давления на зубы, усиления взаимодействия поверхностей смыкания зубов, что и приводит к повышенному стиранию твердых тканей зуба.
Хорошо известна роль в этиологии и патогенезе патологического стирания зубов характера пищи, характера жевания, бруксизма, вредных привычек и производственных вредностей.
Патологоанатомические изменения при стирании зубов наблюдаются как в твердых тканях, так и в пульпе. Хорошо выраженное отложение заместительного дентина. А Патрикеев (1968) установил, что в эмали находились кристаллы гидроксиапатитов с пониженной четкостью контуров. Межпризменные пространства плотно заполнены кристаллами. При значительном истирании дентина дентинные трубочки облитерированы кристаллами различной структуры. Вокруг трубочек обнаруживается более широкая и плотная, по сравнению с нормой, зона гиперминерализации дентина.
В пульпе — хаотичность в расположении и даже вакуолизация одонтобластов, пикноз их ядер, ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов и гіалінізація основного вещества пульпы. Классификация патологического стирания зубов предполагает локализацию и степень истирания:
1 степень — незначительное стирание эмали на буграх и режущем крае коронок зубов;
2 степень — стирание эмали с обнажением поверхностных слоев дентина.
3 степень — стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой части
полости зуба.
Клиника. В начале стирания больных беспокоит повышенная чувствительность зубов к
температурных раздражителей. С углублением процесса присоединяется боль от химических раздражителей, а затем и механических. Однако, иногда вследствие образования заместительного дентина повышенная чувствительность к раздражителям уменьшается или совсем исчезает. На гладких отполированных поверхностях кариес, как правило, не развивается. У некоторых больных с повышением стирание коронок зубов могут появляться клиновидные дефекты. После того, как эмаль полностью утрачена, процесс стирания дентина значительно ускоряется, что приводит к образованию острых краев зубов, а это в свою очередь предопределяет острую или хроническую травму языка, губ и щек. Что касается функции жевания и речи, то при стирании И ст. они в большинстве случаев не нарушены. Лишь при возникновении гиперестезии эмали и дентина могут возникать трудности при приеме горячей или холодной, сладкой и кислой пищи.
Стирание всех или большинства зубов может обусловить изменения во внешнем виде больного за счет уменьшения нижнего отдела лица и резкого снижения высоты прикуса. Лицо приобретает старческий вид, носогубные и подбородочная складки становятся выразительными, щель рта растягивается, опускаются углы рота, западают губы.
При дальнейшем прогрессировании стирания твердых тканей зубов (II и III ст.) наблюдается симптомокомплекс функциональных нарушений: боль в нижнечелюстном суставе, жевательных мышцах, лицевая и головная боль, боль в затылочной и шейной участках,
хруст и щелчок в суставе, глоссалгия, нарушение слуха и зрения, секреторные нарушения в полости рта.
Електрозбудливість пульпы при стирании зубов по данным. Никитенка (1970) у 58% пациентов остается нормальной, в 42% — сниженной до разных уровней (от 7 до 100 мкА).
Рентгенологическая характеристика зубов и околозубных тканей при патологическом стирании сводится к тому, что в твердых тканях зуба наблюдаются деформация коронок зубов, гиперцементоз, резорбция верхушки корня, в полости зуба: облитерация, дентиклі; в периодонте: расширение періодонтальної щели, патологические десневые (костные карманы. При рентгенологическом исследовании необходимо обращать внимание на топографию полости зуба, близость ее к жевательной (режущей) поверхности, корневые каналы, которые нередко сужены или полностью правило первыми.
Лечение патологического стирания твердых тканей зуба не всегда является легким. В связи с тем, что патогенез заболевания до конца не выяснен, не разработаны консервативные методы патогенетической терапии, которые позволили бы остановить процесс дальнейшего стирания твердых тканей зуба.
Существует два метода лечения: медикаментозный и ортопедический.
Медикаментозное лечение направлено на устранение гиперестезии твердых тканей, оно эффективно лишь на начальных стадиях процесса. С этой целью применяют электрофорез глюконата Са, аппликации реминерализующих и фторвміщуючих препаратов: глюконат Са на протяжении 20 дней, фтор лака, проводят втирания и электрофорез фтористого геля.
Наряду с реминерализирующим действием эти препараты действуют обезболивая.
Кроме того, применяют медикаментозные смеси и втирания паст (фтористая, стронциевая и др.).
Вместе с местным лечением Ю. Федоров (1970) рекомендует для внутреннего употребления глицерофосфат Са (по 0,5 г Зр/д), вит. Д2 (по 500-1500 МЕ в сутки) — при этом происходит кальцификация вторичного дентина и реминерализация твердых тканей зуба.
В зависимости от глубины повреждения, клинической формы и локализации патологического процесса и других показаний применяют ортопедическое или ортодонтическое лечение.
По мнению Л. Рубина (1967) при острых формах проявления болезни целесообразно применять физиотерапию: УВЧ (СВЧ), ультразвук (ультрафонофорез гидрокортизона, анальгина), УФО, флюктуоризация, диадинамотерапия и т. д.