Карієс зуба. Розповсюдженість, інтенсивність. Етіологія, патогенез

Кариес зуба. Распространенность, интенсивность. Этиология, патогенез

Кариес зуба-прогрессирующее поражение его твердых тканей, которое осложняется воспалением пульпы и периодонта, поэтому возникают жестокие боли и нередко теряются зубы; такие осложнения могут вызвать к очагово-обусловленным заболеваниям органов и систем организма. Все это и тот факт, что кариесом зубов поражено практически все население планеты, обусловливает не только его клиническое, но и социальное значение.

Для определения пораженности населения кариесом использование только показателя процента больных лиц недостаточно. Более точную оценку позволяет сделать определение интенсивности поражения с помощью индекса КПИ. Значение этого индекса — результат сложения количества зубов, пораженных кариесом (К), запломбированных (П) и удаленных (У).

Карієс зуба. Розповсюдженість, інтенсивність. Етіологія, патогенез

Изучение интенсивности и распространенности кариеса зубов является основой для планирования стоматологической помощи, индекс КПВ позволяет рассчитать потребность в лечебной работе, оценивать ее качество и эффективность профилактической работы.

Прирост интенсивности кариеса — это разница в значении индекса КПВ между вторым обследованием одного и того же лица или контингента через определенное время (1, 3 и 5 лет).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предлагает 5 градаций (уровней) интенсивности кариеса зубов в зависимости от величины индекса КПВ для показательного возраста 12 лет: очень низкий (0 — 1,1), низкая (1,2 — 2,6), средняя (2,7 — 4,4), высокая (4,5 — 6,5), очень высокая (6,6 -).

Накопленный на сегодня большой объем научных исследований по вопросам распространенности и интенсивности кариеса зубов позволяет утверждать, что к высокой заболеваемости кариесом зубов вызывают такие факторы, как характер питания (роль углеводов), количество фтора в питьевой воде, микроорганизмы ротовой полости и т.др.

Этиология и патогенез кариеса зубов.

Причинами возникновения и развития кариеса зубов интересовались еще в древности.

Еще в I веке до н. э. древнеримский врач Скрибоний указывал на предположение, что причина кариеса зуба в глупых соках организма человека, которые вырабатываются вследствие заболевания печени, желудка, селезенки и других органов.

В 17 веке возникла химическая теория — нарушение зубов возникает в результате действия кислот, попадающих в ротовую полость “Без кислот не бывает кариеса”. Потом возникла паразитарная теория (развитие микробиологии). Кариес зубов стали представлять как гнилостный процесс, который возникает вследствие присутствия в ротовой полости микроорганизмов. Так сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действие кислот с одной стороны и действие “паразита» — с другой.

Современная литература указывает на наличие более 400 теорий кариеса зуба.

Наибольшую известность и признание получила с момента ее публикации (1884гг.) теория Миллера. На фоне существовавших в то время взглядов она была прогрессивной, потому обосновывала много клинических признаков кариеса: локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зубов и в пришеечных участках, роль накопления остатков пищи и влияние избыточного употребления сладостей.

Миллер рассматривал кариозный процесс как состоящий из двух фаз. Первая — химическая, когда происходит растворение неорганического вещества эмали молочной кислотой, которая образуется в ротовой полости вследствие брожения углеводов.

Во второй фазе — бактериальной — происходит нарушение органической основы дентина протеолитическими ферментами бактерий и неорганической субстанции — кислотоутворюючими микроорганизмами.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние ряда факторов, которые он считал склонными: слюноотделение, его качество и количество, характер питания (содержание в воде минеральных солей), подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Карієс зуба

Свою теорию Миллер подтверждал экспериментальными исследованиями (удаленные зубы человека погружались в смесь слюны с хорошо прожованим хлебом и мясом с добавлением 2-4% сахара и хранил их в термостате при температуре 37°С. Через некоторое время наблюдалась деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе).

Клиническое подтверждение теоретических выкладок вылилось в разработку профилактических мероприятий, суть которых сводилась к удалению пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, имело место как раз значительное снижение рН ротовой жидкости). Именно это и является наиболее слабым местом в данной теории и в дальнейшем послужило причиной многих дискуссий и критики, поскольку было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабо щелочная (рН 6,8 — 7,0). Более того, даже при наличии кариесогенных факторов (избыточное употребление углеводов, недостаточный уход за полостью рта) не достигает критического уровня (рН 4,5 — 5,0), когда может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует заметить, что химико-паразитарная теория не была отклонена в процессе дальнейших исследований, а получила новые клинические, лабораторные и экспериментальные данные, приобрела законченную форму в толковании этиологии и патогенеза кариеса зуба Е. В. Боровского и сотрудников.

Д. Энтин (1953) на основе изучения свойств слюны обосновал физико — химическую теорию возникновения кариеса зуба.

Суть ее в том, что зуб представляет собой полупроницаемую мембрану, а кровь и слюна для зуба являются внутренней и внешней средой, которые обуславливают благоприятные или неблагоприятные условия взаимоотношений между зубом и этими средами. В благоприятных условиях осмотические течения, которые обеспечивают нормальную трофику твердых тканей зубов, имеют центробежное направление (от пульпы к эмали), что не дает возможности влияния на эмаль внешних вредностей (задержка на поверхности проникновения в глубину микробов).

При неблагоприятных условиях направление осмотических течений обратный (от эмали до пульпы), в результате нормальное питание твердых тканей нарушается, облегчается воздействие микробов, чем создаются условия для развития кариеса зуба. При этом слюна может вызвать набухание или сморщивание коллоидов органического состава эмали, что приводит к уменьшению или увеличению ее проницаемости. Кроме того, слюна влияет на величину и знак электрического заряда как эмали, так и микробов. Все это может изменять направление електроосмотичних токов в тканях зуба и создавать условия для развития кариеса или предотвращать.

Розвиток карієсу зубів у дитини

Хоть эта теория и объясняет некоторые моменты в развитии кариеса, но она не способна раскрыть ряд особенностей, которые свойственны возникновению и течении кариозного процесса в зубах, в частности: системность характера повреждения, не раскрывает сути локализации кариеса на определенных поверхностях отдельных зубов; почему мембрана в пришийковнх участках зуба становится проникновенной только в одних зубах и почему слюна влияет на отдельные участки зуба, а не на весь зуб. Кроме того, физико-химическая теория зубов отводит пассивную роль не физиологической а часто физической системы. Сформированная эмаль зуба после его прорезывания рассматривается как инертный материал. Таким образом, патогенез кариеса сводится к патологическим изменениям в слюне. А роль микробов и углеводов?

Основной методологической ошибкой авторов как химико-паразитарной, так и физико-химической теории является то, что они основу возникновения и развития кариеса зуба видели в простых химических и физико-химических явлениях, забывая о сложные биологические процессы.

И. Г. Лукомский (1954), анализируя существующие теории кариеса зуба, предложил новую «биологическую теорию». Он считал, что в основе кариозного процесса лежит нарушение трофической иннервации в зубных тканях, которое приводит к заболевание одонтобластов, и как результат — уменьшается содержание солей кальция, фосфора, изменяется состав органических веществ (белков). Указанные изменения происходят вследствие рефлекторного действия центральной нервной системы на зубочелюстной аппарат. Для обоснования своей теории автор использовал исследования Н. Сперанского, который в эксперименте (хроническое раздражение участки серого бугра головного мозга) получил дистрофические изменения в зубах: ломкость эмали, пятнистость, некроз эмали, а также изменения солевого состава крови, дентина и эмали.

Схематично эта теория может выглядеть так. Различные внешние факторы (дефицит витаминов, в частности вит. Д и В, неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище и воде, недостаточность УФО и др.) влияют на центральную нервную систему, которая меняет обмен органических и неорганических веществ и этим самым вызывает изменения в трофических центрах зуба (одонтобластах). Скомпрометированы (“дебильные”) одонтобласты способствуют образованию кариеса.

Таким образом, I. Лукомский попытался показать кариозный процесс как “сложный патобіологічне явление нервоворефлекторного происхождения”. Эта теория носила более прогрессивный характер, но и она не смогла объяснить многих изменений и клинических симптомов, которые наблюдаются при кариесе.

Стадії розвитку карієсу зубів

O.E. Шарпенак (1964) рассматривает кариес, как сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение белкового обмена в тканях зуба, в основном за счет усиления протеолиза. Главное значение имеет недостаточное содержание в пище белка (аминокислот лизина и аргініна) и витамина В, недостаток последнего приводит к накоплению в зубе пировиноградной кислоты, которая и ускоряет протеолиз. Кроме алиментарного фактора в развитии кариеса, автор уделяет внимание и нервному фактору. Он их объединяет и считает, что влияние этих факторов зависит от состояния организма, его нервной системы, продолжительности их воздействия.

Вместе с тем, и эта теория не может объяснить, почему накопление пировиноградной кислоты происходит только в определенных участках зуба, а не по всей поверхности, почему происходит симметричность повреждения, и в конце концов эта теория не позволяет создать четкой системы лечебно-профилактических мер борьбы с кариесом зуба.

Из зарубежных теорий возникновения и развития кариеса следует отметить реляционную. Ее авторы — американские ученые-химики А. Шата и Д. Мартин (1956) считают, что зубы нарушаются вследствие воздействия на органические компоненты эмали протеолитических комплексов, которые производятся бактериями ротовой полости и образуются в результате распада органического вещества эмали. При растворении эмали продукты распада в свою очередь растворимыми свойствами и с помощью реакции -“хеляції” растворяют минералы эмали. Таким образом, нарушение органических и неорганических составляющих зуба происходит более или менее одновременно. При этом авторы совсем отвергают в происхождении кариеса действие кислот. Они считают, что кислоты ротовой полости даже затрудняют развитие кариеса зуба, потому что кислота препятствует протеолиза — хеляції.

А. Шатц иначе объясняет также и участие углеводов в возникновении кариеса. Он считает, что сахар необходим для образования бактериями протеолитических ферментов, и в присутствии его белки становятся более чувствительными к воздействию бактерий. Из-за этого Шатц исключает кариесогенность сахара как источника кислот, образующихся во время его брожения. Кариесогенность сахара обусловливается воздействием на протеолиз.

Эта теория рассматривает кариес с чисто локальных биохимических процессов, которые совсем не отражают клиники кариеса. “Трудно себе представить, чтобы кислоты в ротовой полости не могли участвовать в действии на зубы, если этот факт доказано изотопным методом” (А.Рыбаков,1967). Тот же факт хеляции требует тщательной проверки и дальнейшего изучения как в клинике, так и в эксперименте.

В 60-х годах за рубежом все внимание исследователей было приковано к роли зубных бляшек, которые якобы являются основной и единственной причиной развития кариеса зубов.

В Англии, а затем и США были проведены исследования механизма влияния бляшек на эмаль и, соответственно, развитие кариеса, причем некоторые зарубежные стоматологи стали придерживаться положения о том, что все зло заложено в зубной бляшке и отклоняли очень важные эндогенные факторы, значение которых в развитии кариеса доказано наукой. На основе учения о зубную бляшку “протикаріозною” веществом была признана декстраназа, которая якобы в 100% предотвращает” кариеса зубов. И в дальнейшем было доказано, что далеко не во всех случаях это вещество предотвращала кариеса зубов.

Лура (1962) опубликовал “Новую всеобъемлющую электронно-одонтогенну теорию”, согласно которой, кариес в зубе возникает вследствие разности потенциалов в пульпе и твердых тканях зуба, в результате чего бактерии с поверхности зуба приобретают способность проникать внутрь и повреждать твердые ткани зуба.

В 1973г. появилась еще одна теория кариеса (автор Bronetang), в которой рассматривается 2 фактора: 1) наличие микробов, содержащих полифосфат (продукт “сгорания” в ротовой полости сахара) и способствующих нарушению органической субстанции зубной ткани; 2) действие специальных “вибрирующих” бактерий, которые могут бурить (группа микобактерий).

Все эти теории не соответствуют современным достижениям отечественной стоматологии.

Анализ литературы, клинические наблюдения, экспериментальные и эпидемиологические исследования позволили А. И. Рыбакову и B.C. Иванову (1973) предложить рабочую концепцию патогенеза кариеса, в основу которой положены данные о неравномерности развития кариозного процесса в определенные возрастные периоды. Авторы считают, что условия для развития кариеса возникают только тогда, когда при определенной склонности (неполноценно сформированная емать, общие заболевания и т.др.) действуют неблагоприятные местные факторы (употребление большого количества углеводов, недостаточный уход за полостью рта). Пусковым механизмом могут быть в такой ситуации как экзогенные, так и эндогенные факторы, для чего следует учитывать, какой фактор в данный момент является доминантным. Основной причиной развития кариеса зуба авторы считают изменения в пульпе, то есть экзогенные и эндогенные патогенетические стимулы закономерно реализуют свое действие на твердые ткани зуба через его пульпу. Схема патогенетического механизма кариеса зуба предусматривает выделение нескольких возрастных периодов (периодов онтогенеза):

а) внутриутробный (от 5 недель до 9 месяцев); б) период детства и юности (от 6 мес. до 19 лет); в) период оптимально-фізиологічної равновесия функций (20-30 лет) и г) период увядание функций (40 и более лет). Реализация всей системы патогенных факторов на разных этапах, по мнению авторов, осуществляется путем встречных воздействий на пульпу зуба. Как доказательство: в эксперименте и в клинике кариес сопровождается нарушениями в пульпе. Авторы назвали свою схему концепцией встречных воздействий на пульпу.

В. Боровский, П. О. Леус (1976) считают, что кариес зуба развивается вследствие воздействия на ткани зуба ряда различных факторов, как местного, так и общего характера. Вместе с тем, они отвергают мнение тех ученых, которые рассматривают кариес как полиэтиологичный процесс, потому в соответствии с общепринятыми положениями о болезни причиной ее является тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфические признаки. Таким фактором авторы считают микроорганизмы зубного налета, которые производят органические кислоты и обуславливают возникновение очага демінералізаиії твердых тканей зуба. Среди микробов на первом месте авторы называют Str. mutans, Str. Sanguis, Str. Salivarius, причем играет роль их количество и свойства: образование органических кислот, продукция внеклеточного полимера глюкозы (глікану), способность фиксации и роста микробов на твердой поверхности. Среди местных факторов авторы называют также сдвиги состава и свойств слюны и углеводные остатки пищи (вязкость, буферная емкость, pH, содержание Ca, Р и ферментов слюны, режим употребления углеводов, гигиена рта).

Вместе с тем, нельзя не учитывать и общие факторы, такие как диета, режим питания, количество фтора в питьевой воде, функциональные сдвиги в системах и органах организма, экстремальные воздействия на него.

Но перечисленные факторы могут вызвать кариес только при снижении резистентности зубных тканей к кариесогенной ситуации (имеется в виду полноценность структуры, химический состав, генетический код).

Кариесогенные факторы (общие и местные), такие как резистентность тканей зуба, могут быть разной интенсивности и характера. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. Кариесогенная ситуация создается при достаточно высокой концентрации свободных ионов водорода, способных вызвать прогрессирующую деминерализацию тканей зуба. Условия в ротовой полости наиболее изменчивы и зависят от характера питания, состава питьевой воды, функционального состояния всего организма.

Становится понятным действие этих факторов, если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между процессами деминерализации. При условии преимущества деминерализации над реминерализацией в зубных тканях возникает участок деминерализации в виде кариозного пятна. Дальнейшее прогрессирование этих процессов приводит к образованию кариозной полости разной глубины. Наоборот, благоприятные условия в полости рта (тщательное удаление зубного налета, уменьшение употребления углеводов, соблюдение режима питания и т.др.) могут создать условия для реминерализации эмали и стабилизации процесса (белое пятно совсем исчезает, или переходит в пигментированное пятно).

Менее выраженные изменения поверхностного слоя по сравнению с глубокими обусловлены его структурными особенностями (много фторапатита), а также постоянной реминерализацией за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Органические кислоты приводят к деминерализации и увеличение мікропроміжків между кристаллами эмалевых призм. В результате создаются условия для проникновения микробов в эти микродефекты. При этом источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе кариеса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный дефект. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали.

Как видно из сказанного, эта теория возникновения кариеса дает возможность понять, что является основным этиологическим фактором (факторами) и объясняет на основе научных исследований механизм развития (патогенез) кариозного процесса. Рассмотренная теория дает четкие ориентиры для проведения первичной профилактики кариеса.

Вместе с тем, следует указать и на недооценку авторами эволюционного развития твердых тканей зуба, влияния на их структуру внешних факторов, которые могут существенно изменять наследственную резистентность эмали к кариесогенной ситуации.

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *