Впервые хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит описал японский врач Хашимото в 1912 году. Второе название болезнь получила по имени первооткрывателя, который положил этим исследованием начало развития нового течения в медицине: иммунологии.
Механизм возникновения аутоиммунных поражений
Аутоиммунные заболевания провоцируются собственным иммунитетом, клинически проявляются по-разному и не имеют общего течения. Причиной возникновения является патологическая ошибка защитной системы организма, когда он вводится в заблуждение, начиная разрушительную борьбу с собственными здоровыми клетками как с внедрёнными агрессорами. В результате чего возникает аутоиммунное воспаление.
Лимфоциты начинают атаковать доброкачественные клетки как источник инвазии (заражения) организма. Они обучены распознавать больные и отмершие белковые соединения. Предназначение лимфоцитов – уничтожение, локализация и вывод возможного источника инфекции. Сбой в работе контроля над защитными функциями принимает системный характер. Начинается противоестественная война до победного конца.
Причины неспровоцированного агрессивного поведения санитаров определены и описаны:
- Причины внешнего характера:
- Последствия тяжелого инфекционного заболевания либо длительного токсического отравления, ставшие следствием ошибок защитного механизма. Поведение лимфосанитаров становится алогичным;
- Избыток радиационного либо ультрафиолетового излучения;
- Внедрение болезнетворных клеток, способных искусно маскироваться под определённый тип клеток организма. Лимфосанитары для верности уничтожают любое подобие врага.
- Внутриорганические причины:
- Наследственные генные отклонения. Вероятность передачи генных мутационных сбоев по наследству велика. Мутация не распространяется на организм в целом, касается конкретного органа. Поэтому существует вероятность, что произойдёт дублирование аутоиммунного тиреоидита, если один из родителей был носителем заболевания;
- Избыточная выработка лимфокиллеров в лимфоузлах. Количественный переизбыток приводит к поиску объекта применения. Отсутствие внешней инвазии приводит к атаке здорового органа. В этом случае так же виновна наследственность.
Трудности диагностики
Атаки приводят щитовидную железу к хроническому воспалению. Целью дезориентированных клеток-киллеров становятся, преимущественно, фолликулы. (Фолликулярные клетки синтезируют гормоны). Аутоиммунный тиреоидит протекает преимущественно бессистемно, увеличение щитовидной железы может не происходить, или проявляется незначительно.
Воспаление ткани органа диагностируется по результатам клинических тестирований. Точный диагноз даёт комплексный иммуноферментный анализ. Необходимые лабораторные исследования:
- Общий анализ крови – увеличение количества лимфоцитов;
- Иммунограмма – на наличие антител;
- УЗИ щитовидной железы – определение изменения размеров органа, возможные структурные изменения ткани;
- Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – выявление злокачественных перерождений узловых образований.
Регуляция гормональной дисфункции щитовидной железы и коррекция аутоиммунного дисбаланса – привилегия врача-эндокринолога. Симптоматика аутоиммунного тиреоидита проявляется неявно, в закамуфлированном виде, часто совпадает с проявлением других заболеваний. Развитие болезни идёт постепенно.
Даже при наличии большого количества совпадающих симптомов, диагноз ставится с долей вероятности. Острая необходимость безотлагательного вмешательства врачей возникает в гипотиреоидный период, когда диагностика упрощается.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Больной может годы находиться в неведении об ухудшении здоровья. Щитовидная железа в начальной фазе заболевания функционирует с оптимальной выработкой гормонов, так называемый эутериоз – безопасное течение заболевания. Но наблюдение врача за динамикой развития тиреоидита необходимо.
Явные проявления заболевания появляются после разрушения фолликулов, когда обнаруживается снижение выработки гормонов – гипотиреоз или противоположный вариант – тиреотоксикоз, когда гормональный фон избыточен. Тиреотоксикоз порой переходит в гипотиреоз.
Симптоматика этих состояний различна:
- Проявления гипотиреоза:
- Слабость, постоянное чувство усталости;
- Апатия, снижение настроения, длительное депрессивное состояние, плаксивость;
- Снижение памяти, концентрации внимания;
- Брадикардия (замедление сердцебиения);
- Холодная бледная сухая кожа, огрубление на ладонях и локтях;
- Замедление речи;
- Зябкость, холодобоязнь;
- Отёки лица, век, ног, языка;
- Ожирение, тенденция увеличения массы тела при снижении аппетита;
- Снижение потоотделения;
- Выпадение волос;
- Ломкость ногтей;
- Нервозность;
- Снижение уровня слуха и зрения;
- Нарушение менструального цикла (обильность), бесплодие. Снижение либидо, нарушение эрекции;
- Боли в суставах;
- Хронические запоры.
Симптомы размыты, совпадают с другими дисфункциями организма, однако если более трети списка касается лично вас, не откладывайте визит к специалисту. Самое страшное – положиться на волю случая, понадеяться, что всё пройдёт само.
- Проявления тиреотоксикоза:
- Раздражительность, нервозность, перепады настроения, тревожность;
- Увеличение щитовидной железы, пальпируются узловые образования (не всегда);
- Потеря массы тела при повышенном аппетите;
- Перебои в работе сердца, учащение сердцебиения;
- Повышение артериального давления;
- Диарея;
- Слабость;
- Снижение прочности костной ткани;
- Непереносимость высоких температур воздуха, ощущение жара;
- Повышенная потливость;
- Выпадение волос;
- Нарушение менструального цикла. Снижение либидо;
- Одышка.
Крайние отклонения тиреотоксикоз и гипотиреоз не просто негативно влияют на самочувствие, но могут привести к серьёзным осложнениям. Что ожидать, если не принимать меры по восстановлению:
- Сердечной недостаточности, аритмии, инфаркту миокарда;
- Атеросклерозу;
- Деменции (слабоумию).
Распознание и своевременное лечение с поддержанием оптимального гормонального фона (эутиреоза) делает жизнь сравнимой с состоянием здорового человека. Среди заболеваний щитовидной железы тиреоидит составляет треть. Преимущественно заболевание подстерегает в возрасте перестройки сексуальной функции на угасание – после 45 лет.
Но отмечается тенденция омоложения пациентов. Растёт количество заболевших молодых людей вплоть до детского возраста. Женская часть общества подвержена тиреоидиту в большей степени: на одного заболевшего мужчину приходится до 20 женщин. Обусловлено половое разделение влиянием женских эстрогенов на лимфатическую систему.
Аутоиммунный тиреоидит – целая гроздь заболеваний
Аутоиммунный тиреоидит в лимфатозной и лимфоцитарной вариации прогрессирует за счёт проникновения собственных дезориентированных лимфоцитов в ткань железы – паренхиму. Диффузная инфильтрация приводит к изменению плотности ткани. Потеря нормальной структуры влияет на невозможность выработки потребного уровня гормонов, патологического снижения функциональности органа в целом. Тиреоидит часто сопутствует другим иммунным отклонениям.
Считается изученным в большей степени послеродовой тиреоидит. Он встречается чаще других в лечебной практике. Всплеск активности иммунной системы после заторможенности при вынашивании плода, обусловленный выработкой избытка гормонов приводит к деструктивному тиреоидиту. Женщинам, имеющим генетическую предрасположенность и находящимся в группе риска, следует наблюдаться в этот период у иммунолога.
Точной копией послеродового является молчащий или безболевой тиреоидит, но он не связан с беременностью. Этот вид заболевания таит много загадок: причины возникновения не установлены.
Цитокин-индуцированный тиреоидит проявляется при лечении заболеваний крови, гепатита С интерферонами. (Интерфероны блокируют и уничтожают патогенны и включают в работу макрофаги и клетки-киллеры).
Типичное течение заболевания
- Эутироидное течение без поражения функции железы. Продолжительность стадии на грани заболевания зависит от общего состояния и образа жизни;
- Субклиническая стадия наступает при прогрессировании заболевания. Снижение выработки гормонов ещё компенсируется работой щитовидной железы с напряжением;
- Развитие тиреотоксикоза именуют тиреотоксической стадией болезни. Разрушенные фрагменты фолликулярных клеток, попавшие в кровь, становятся катализатором дополнительной выработки антител-киллеров, усиления атак;
- Уменьшение продуцирующих гормоны клеток и, соответственно, деструктивных атак киллеров, приводит к гипотиреоидной стадии. Обычно через год, если гипотиреоз не стоек, начинается восстановление щитовидной железы.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Приходится констатировать, что медицина не нашла по сей день безотказных методов коррекции патологии, способных привести к полному излечению. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы – тироидными препаратами назначается индивидуально. Лечение проводится под контролем. Пациент должен регулярно сдавать кровь для оценки количественных показателей антител в сыворотке крови.
Своевременное начало лечения удаётся затормозить деструктивные процессы в щитовидной железе. Хроническое заболевание удаётся перевести в фазу ослабления симптомов и негативных проявлений. Возвращается удовлетворительное самочувствие, восстанавливается работоспособность, улучшается качество жизни пациента.
Периодические кратковременные рецидивные обострения невозможно спрогнозировать и предупредить. Для женщин вероятность повторения послеродового тиреоидита держится на уровне 70%. Треть рожениц вынуждены лечить стойкий гипотиреоз.
