Периодонтит как осложненный кариес среди стоматологических заболеваний занимает далеко не последнее место, потому что острые его формы имеют четко выраженный постоянный самопроизвольный боль. Знание причин, механизма развития заболевания помогут в диагностике и лечении.
Периодонт — это соединительная ткань, которая находится в періодонтальній щели, с одной стороны ограниченном цементом корня, с другой — компактной пластинкой альвеолы и круговой связкой, которая замыкает щель на уровне шейки зуба.
Ширина периодонтальной щели может изменяться в связи с развитием зуба, его функцией, возрастом и в результате патологического процесса. По Ю. Гофунгу ширина периодонтальной щели в среднем равна 0,2 мм.
Периодонт состоит из фиброзных коллагеновых волокон, рыхлой соединительной ткани, клеточных элементов, большого количества сосудов и нервов.
Фиброзные волокна периодонта, соединяясь в пучки, одним концом погружаются в цемент корня зуба, другим — в костную ткань альвеолы. В различных отделах периодонтальной щели фиброзные волокна имеют разные направления. Возле шейки зуба они идут горизонтально и образуют циркулярную связку зуба. Волокна этой связи одним концом прикрепляются к цементу вблизи эмалево-цементной границы, другим — вплетаются в соединительную ткань или прикрепляются к вершине альвеолярного отростка. В состав круговой связки входят также транссептальные волокна периодонта, которые соединяют между собой соседние зубы.
Круговая связка, запирая периодонтальную щель на уровне анатомической шейки зуба, защищает периодонт от проникновения в него инородных предметов и микроорганизмов.
В боковых отделах періодонтальної щели пучки коллагеновых волокон имеют косое расположение, причем места прикрепления в кость лунки находятся выше места вхождения их в цемент корня. Такой косое направление волокон создает условия для плотной фиксации зуба в лунке.
У верхушки корня пучки коллагеновых волокон располагаются радиально, что ограничивает боковые движения зуба.
Ряд авторов (А. Рыбаков, Ю. Платонов, 1968) указывают на наличие в периодонте незначительного количества эластичных волокон.
В периодонте есть клетки: фибробласты, цементобласты. остеобласты, макрофаги, эпителиальные клетки (островки Маляссе). Цементобласти находятся на границе с цементом корня, обладают функцией в построении вторичного (клеточного) цемента, остеобласты находятся на грани с альвеолой и строителями костной ткани.
Эпителиальные клетки оказываются ближе к цементу корня. Маляссе рассматривает их как остатки зубообразовательного эпителия, которые могут быть источником возникновения эпителиальных опухолей.
В периодонте хорошо развита сосудистая система. Кровоснабжение верхушечной части периодонта осуществляется 7-8 продольно расположенными сосудами — зубными веточками, которые отходят от главных артериальных стволов.
Лимфатические сосуды представлены лимфатическими капиллярами, которые располагаются циркулярно вокруг кровеносных сосудов и отводят лимфу в лимфоузлы. Кроме того, система лімфосудин как и кровеносных сосудов, играет соответствующую роль в выравнивании гидростатического нагрузки при движениях зуба.
Нервные волокна периодонта тоже расположены рядом с кровеносными сосудами и представлены нервными волокнами, нервными окончаниями (рецепторами) и выполняют присущую им функцию.
Основные функции периодонта: опорно-удерживающая, распределение нагрузки (давления), пластическая, защитная, трофическая и сенсорная. Выполняются все они теми анатомо — гистологическими структурами, которые только что рассмотрены.
Патологические процессы в периодонте могут возникать по разным причинам. В сжатом виде причинные факторы, приводящие к периодонтита можно разделить на две группы: инфекционные и травматические. Последние в свою очередь делятся на: а) механические, б) химические, и физические. Согласно этому некоторые авторы выделяют инфекционные, травматические, медикаментозные и др. периодонтиты.
Основную роль в развитии периодонтита играют микроорганизмы (аэробные и анаэробные стрептококки, стафилококки и др.), которые могут попасть в периодонт разными путями. Чаще всего инфекция попадает в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала (как осложнение пульпита), но встречается и другой путь: через періодонтальну щель до верхушки корня при глубоких зубо-десневых карманах (при пародонтитах), или гематогенно (при острых инфекционных заболеваниях), или из воспалительного очага соседних органов (гайморит, остеомиелит, периодонтит и т.др). При этом говорят о периодонтит в интактном зубе.
Так называемый неинфекционный (травматический), периодонтит может стать следствием различных травм. Механическая травма периодонта может быть бытовой (производственной) и ятрогенною (травмирования тканей периодонта эндодонтическими инструментами или выведение пломбировочного материала за пределы корневых каналов — при хирургических методах лечения пульпита). Острая механическая травма, как правило, приводит к острым формам, а хроническая — до хронических форм периодонтита.
К воспалению могут привести различные химические травмы (раздражение) периодонта. Чаще всего это — химические препараты, применяемые при медикаментозной обработке корневых каналов при лечении пульпита (мышьяк, резорцин-формалиновая смесь, высокие концентрации растворов антисептиков и т.др.).
Как физическую травму периодонта рассматривают его повреждения при неправильно выполняемом препарировании зуба под искусственную коронку (перегрев зуба ведет к ожогу периодонта) или диатермокоагуляции или электрофорезе пульпы — (при лечении пульпита).
Патологические изменения в периодонте могут возникнуть как проявление аллергии вследствие применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотиков, эвгенола, йода и его препаратов, формалинвмещающих препаратов и т. д.).
На действие различных этиологических факторов организм человека чаще всего реагирует активизацией одних и тех же патогенетических механизмов, в частности процесс всегда начинается с альтерации клеток и тканей. В месте повреждения накапливаются медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, а также тканевые протеолитические ферменты, которые наряду с альтеративними изменениями рассматриваются как пусковые механизмы развития воспалительной реакции с возникающими при этом изменениями сосудистой стенки, циркуляторными расстройствами, выходом белков плазмы и образованием экссудата. Кроме изменений, присущих альтерации и экссудации, уже в начале воспаления проявляются пролиферативные процессы, которые характерны для хронического воспаления, и которые при этом выступают на первое место. Процесс пролиферации заканчивается образованием грануляционной ткани, которая затем трансформируется в волокнистую, рубцовую ткань.
Характер течения воспалительного процесса в периодонте зависит от интенсивности воздействия этиологического фактора, его продолжительности и особенностей участка поражения, а также от состояния защитных сил организма.
По состоянию патологических проявлений и характером клинического течения воспалительные процессы в периодонте могут быть разделены на две группы:
острые воспалительные процессы, которые характеризуются преобладанием альтеративно-экссудативных изменений, кратковременным и интенсивным течением, более выраженной клинической картиной;
хронические воспалительные процессы-характеризуются развитием пролиферативно-регенеративных процессов, более длительным течением и обедневшей на симптомы клиникой.
Классификация заболеваний периодонта в историческом аспекте страдала много изменений. Было предложено много классификационных схем, начиная с Альбрехта (1891) и кончая F. Wein (1972), но они не получили широкого распространения из-за либо слишком упрощенности, либо громоздкости.
Лучше пользоваться классификацией И. Г. Лукомского (1955), которая схематично выглядит так:
Острый периодонтит
а) серозный
б) гнойный
Хронический периодонтит
а) фиброзный
б) гранулирующий
в) гранулематозный
Хронический периодонтит