Если с вопросами этиологии и патогенеза пульпита почти все выяснено, то в отношении систематики заболеваний пульпы существуют разные подходы и предложения ученых — стоматологов.
Пульпит (pulpitis) — это воспалительный процесс в пульпе. Причиной пульпита являются биологические агенты — бактерии, микроорганизмы, которые проникают из кариозной полости через дентинные канальцы или через слой размягченного дентина в результате разрушения свода над полостью зуба. Это одонтогенный путь проникновения инфекции. Реже инфекция попадает в пульпу через апикальное отверстие (гематогенный путь) или через патологический зубо-ясневу карман при пародонтите (маргинальный путь), а также вокруг верхушечного очага воспаления, расположенного по соседству с данным зубом — контактный путь. Может быть и “восходящий” пульпит в интактном зубе — ретроградный путь.
Помимо микробного фактора, воспаление пульпы возможно в результате ее механического повреждения при бытовой или производственной острой травме, шо часто сопровождается отломом части коронки зуба с оголением пульпы. Резкое стирание режущего края или бугров при патологии прикуса может сопровождаться вскрытием полости зуба. Механическая или термическая травма может иметь место при неосторожном препарировании кариозной полости, а также при грубом неосторожном обточке зуба под искусственную коронку.
К химическим факторам, которые могут вызвать раздражение а также воспалительный процесс в пульпе, относятся некоторые лекарственные вещества, которые врач вносит в кариозную полость с целью лечения (спирт, эфир, формалин, а также фосфорная кислота некоторых цементных пломб, наложенных без изолирующей прокладки, мономер из самоотвердевающих пластмасс). Воспалительный процесс в пульпе рассматривают как защитную реакцию, в которой принимают участие рефлекторные механизмы, которые регулируются ЦНС. Воспаление пульпы может быть острым и хроническим, с явлениями экссудации или пролиферации. Прогноз пульпита в каждом отдельном случае зависит от силы раздражения и от реактивности организма в целом и пульпы в частности.
Патогенез пульпита
При воспалении пульпы в ней происходят функциональные и структурные изменения, которые тесно связаны между собой и развиваются последовательно. Сначала воспаление носит характер острого пульпита, которое не превышает 10-14 суток.
На стадии острого воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков: альтерация, экссудация, нарушение обмена веществ.
Острое воспаление пульпы-это реакция гиперергического типа. Сначала повреждаются клетки, межклеточное вещество, затем-волокна и сосуды. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата, вначале серозного, когда наблюдается полнокровность и отек пульпы, кровоизлияния, стаз. Через 6-8 часов серозный экссудат переходит в гнойный. При этом происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов, их скопления. Это, в свою очередь, вызывает гипоксию, нарушается обмен веществ, усиливается анаэробный гликолиз, ацидоз и, как следствие, распад пульпы, т. е. образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление пульпы.
В результате расплавления предентина по дентинных трубочках из полости зуба в кариозную полость проникает воспалительный транссудат, богатый на различные ферменты и токсины — образуется дренажное отверстие между полостью зуба и каріозною полостью, давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается и острое воспаление переходит в хроническое.
При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии: в первой стадии часть пульпы, которая окружает абсцесс, превращается в грануляционную ткань, обильно пропитанную лімфомакрофагальними инфильтратами. Во второй стадии ткань пульпы претерпевает фиброзное перерождение, резко увеличивается количество волокнистых элементов, создается склонность к петрификации пульпы.
Если к транссудата, который появился в кариозной полости (при остром воспалении пульпы), попадают гнилостные микроорганизмы, формируется хронический гангренозный пульпит, когда кроме грануляционной ткани появляются очаги некроза на ее поверхности. Гангренозный пульпит может привести к периодонтита или обострения хронического пульпита.
Хронический гипертрофический пульпит характеризуется значительным разрастанием грануляционной ткани в коронковой части пульпы вместо некротизированной пульпы. Внешние раздражители (химические, физические) травмируют грануляционную ткань через перфорационное отверстие, побуждают ее дальнейшее разрастание, а ее соприкосновения с эпителием ясны вызывает нарастание многослойного плоского эпителия на поверхности грануляционной ткани и образование полипа пульпы. Следствием хронического гипертрофического пульпита может быть переход в гангренозный пульпит.
Обострение хронического пульпита наблюдается при закрытии оттока экссудата (дренажа), что приводит к накоплению продуктов распада в полости зуба, повышению давления в ней, нарушению трофики тканей и развитию новых абсцессов. Способствуют этому процессу снижения резистентности организма и пульпы(переохлаждение, острые заболевания организма и т. д.).
Патологическая анатомия пульпита
Гистологическое исследование острого воспаления пульпы позволяет установить отек, гиперемию пульпы, сдавление нервных элементов, краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон. Далее клеточные элементы разрушаемых. По периферии от фокуса воспаления наблюдаются нейтрофильные гранулоциты. В одонтобластах — отек.
Сначала морфологические изменения наблюдаются в коронковій части пульпы, а затем процесс переходит и на корневую пульпу — развивается диффузный пульпит, который характеризуется отеком, полнокровности пульпы, образованием одного или нескольких мелких абсцессов, в одонтобластах происходит внутриклеточная дистрофия, ядра их пикнотические, наблюдаются разрывы плазмолеммы, цитоплазма их содержит большое количество участков цитолиза. В цитоплазме фибробластов происходит вакуолизация. Увеличивается количество форменных элементов крови. Все компоненты нервных элементов пульпы вакуолизируются, миелиновая оболочка приобретает гомогенное вещество.
При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При фиброзном пульпите исчезает отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, сосуды облітеруються, пульпа петрифікується. Вокруг микроабсцессов разрастается грануляционная ткань, а затем и фиброзная капсула. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада с микробами, бесструктурными массами, пигментом крови и кристаллами жирных кислот. На границе с сохранившейся пульпой оказывается демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.
При гипертрофическом пульпите обнаруживается разрастание молодой грануляционной ткани с волокнистыми элементами, капиллярами и клетками, постепенно грануляционная ткань созревает, на ней наслаивается эпителий, формируется полип пульпы.
При обостренном хроническом пульпите наряду с типичными для хронического процесса изменениями наблюдаются очаги острого воспаления: абсцессы, расширение сосудов, отек. На фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов в пульпе — основной критерий диагностики данной формы. В нервных волокнах — деструкция и дегенерация. Иногда дистрофические изменения и распад отдельных нервных волокон наблюдаются среди нервных структур.
Классификация повреждений пульпы по Б. Могильницкому и О. Евдокимову (1925 г.).
Сосудистые расстройства
Кровоизлияния
Гиперемия
Воспаление
Экссудативные
Поверхностный пульпит
Частичный пульпит
Общий гнойный (абсцесс, флегмона)
Пролиферативные
Фиброзный пульпит
Грануломатозный пульпит
Регрессивные процессы
Атрофия пульпы
Некроз пульпы
Гангрена пульпы (частичная, общая, сухая, влажная)
Прогрессивные процессы
Дентикли
Классификация пульпита по Ю. Гофунгу (1927г.).
Острый пульпит
Частичный
Общий
Гнойный
Хронический пульпит
Простой
Гипертрофический
Гангренозный
Классификация Киевского медицинского института (1964 г.), в основу которой заложены анатомо-клинические данные.
1. Острый пульпит
Гиперемия пульпы
Травматический пульпит
Ограниченный пульпит
Диффузный (серозный)
Гнойный
Хронический пульпит
Фиброзный пульпит
Гипертрофический пульпит
Гангренозный пульпит
Хронический пульпит
Пульпит, осложненный периодонтитом (фокальным)
Классификация пульпита (УМСА, 1998 г.).
Острый пульпит
Травматический (случайное обнажение пульпы, травма)
Гиперемия пульпы
Острый частичный пульпит
Острый общий пульпит
Острый гнойный пульпит
Хронический пульпит
Простой
Гипертрофический
Гангренозный
Конкрементозный
Корневой
Обострение хронического пульпита
Некроз и гангрена пульпы
Атрофия пульпы
Классификация заболеваний пульпы (МКБ-10,1994 г.).
К. 04. 0.. Пульпит
К. 04. 00. Начальный (гиперемия)
К.04.01. Острый К.04.02. Гнойный К.04.03. Хронический К.04.04. Хронический язвенный К.04.05. Хронический гиперпластический К.04.06. Другие заболевания пульпы К.04.1. Некроз пульпы К.04.2. Дегенерация пульпы