Анемия Аддисона – Бирмера или же пернициозная эндогенная B12 – витаминно – дефицитная анемия возникает как следствие нарушения всасывания витамина B12 по причине отсутствия так называемого внутреннего фактора Касла – специального гастромукопротеина, выделяемого фундальным отделом желудка человека.
Считается, что разнообразные нарушения нервно-трофического характера приводят к воспалительно-дегенеративным изменениям в самом желудке и как результат – остановка выделения фактора Касла и нарушение усвоения витамина B12. Этот каскад процессов ведет к эритропоэзу по мегалобластическому типу, с характерной клинической симптоматикой. Витамин B12 является компонентом кофермента, который преобразует фолиевую кислоту в ее активную форму – фолиновую кислоту, благодаря которой возможны нормальные процессы кроветворения. Этой болезнью болеют женщины в возрасте 50-60 лет.
Самым характерным и отличительным симптомом считается жжение языка. Спинка языка становится гладкой, поверхность внешне выглядит полированной, что развивается в результате атрофических процессов в нитевидных и грибовидных сосочках языка, происходит истончение эпителиального покрова. Чаще всего на спинке языка, но и возможно в других местах язычной поверхности формирование ярко-красных полос. Этот специфичный вид языка выделяют как глоссит Гунтера-Меллера. Иногда атрофия может переходить и на валикообразные сосочки языка, в результате у больного происходит нарушение вкусовой чувствительности.
Чтобы окончательно подтвердить диагноз нужно сделать анализ крови. Для этой анемии характерен высокий цветовой показатель – гиперхромная, пойкилоцитоз, микроанизоцитоз с наличием в крови мегалобластов и мегалоцитов, характерна лейкопения и нейтропения. В проблемных случаях проводят стернальную пункцию.
В свою очередь анемию Аддисона – Бирмера нужно отличать от других пернициозных анемий – агастрической анемии, возникающей после операции резекции желудка, анемии при длительных колитах, анемии беременных и возникающей при инвазии некоторыми глистами, например широким лентецом.
Лечение заключается во введении витамина B12 до 500 мкг вместе с приемом фолиевой кислоты и витамина С. Доза подбирается в зависимости от тяжести болезни. Внутрь также назначают препараты, содержащие железо. После таких лечебных мероприятий явления во рту исчезают очень быстро, поэтому специфического местного лечения в полости рта не нужно, кроме санации и полосканий обезболивающими растворами.
В механизме развития гипохромной железодефицитной анемии, а также постгеморрагической, ахлоргидритической, которые развиваются при анацидных гастритах, позднем хлорозе лежит нехватка микроэлемента железа по разным причинам – недостаточное его поступление с едой, кровотечения, вызывающие его потерю, нарушения его усвоения и процессов обмена железа в организме.
Во рту железодефицитная анемия проявляется изменениями в твердых тканях зубов – они утрачивают свой характерный блеск, приобретают хрупкость, развивается их повышенная стираемость, возможен множественный кариес. Пациенты предьявляют жалобы на боль и чувство жжения в языке, губах, по всему рту во время еды, сухость во рту.
При внешнем осмотре слизистая рта бледная, немного увлажнена. Язык имеет отечность, его размеры больше обычного, в углах рта возможны трещины. Пациенты с поздним хлорозом кроме всех перечисленных симптомов имеют резко измененные вкусовые ощущения, так возникает желание употреблять в пищу мел и пр. Для диагностики кроме внешнего осмотра и сбора жалоб имеет значение анализ крови и общее обследование организма больного.
Лечение назначает гематолог. Для терапии применяют препараты железа, витамины группы В, стимуляторы эритропоэза. Местное лечение симптоматическое.