Анемия Аддисона – Бирмера и гипохромная железодефицитная анемия в полости рта

Анемия Аддисона – Бирмера и гипохромная железодефицитная анемия в полости рта

Анемия Аддисона – Бирмера или же пернициозная эндогенная В12 – витаминно – дефицитная анемия возникает как следствие нарушения всасывания витамина В12 по причине отсутствия так называемого внутреннего фактора Касла – специального гастромукопротеина, выделяемого фундальным отделом желудка человека.

Считается, что разнообразные нарушения нервно – трофического характера приводят к воспалительно – дегенеративным изменениям в самом желудке и как результат – остановка выделения фактора Касла и нарушение усвоения витамина В12. Этот каскад процессов ведет к  эритропоэзу по мегалобластическому типу, с характерной клинической симптоматикой. Витамин В12 является компонентом кофермента, который преобразует фолиевую кислоту в ее активную форму – фолиновую кислоту, благодаря которой возможны нормальные процессы кроветворения. Этой болезнью болеют женщины в возрасте 50 -60 лет.

Самым характерным и отличительным симптомом считается жжение языка. Спинка языка становится гладкой, поверхность внешне выглядит полированной, что развивается в результате атрофических процессов в нитевидных и грибовидных сосочках языка, происходит истончение эпителиального покрова. Чаще всего на спинке языка, но и возможно в других местах язычной поверхности формирование ярко – красных полос. Этот  специфичный вид языка выделяют как глоссит Гунтера – Меллера. Иногда атрофия может переходить и на валикообразные сосочки языка, в результате у больного происходит нарушение вкусовой чувствительности. Чтобы окончательно подтвердить диагноз нужно сделать анализ крови. Для этой анемии характерен высокий цветовой показатель – гиперхромная, пойкилоцитоз, микроанизоцитоз с наличием в крови мегалобластов и мегалоцитов, характерна лейкопения и нейтропения. В проблемных случаях проводят стернальную пункцию.

В свою очередь анемию Аддисона – Бирмера нужно отличать от других пернициозных анемий – агастрической анемии, возникающей после операции резекции желудка, анемии при длительных колитах, анемии беременных и возникающей при инвазии некоторыми глистами, например широким лентецом.

Лечение заключается во введении витамина В12 до 500 мкг вместе с приемом фолиевой кислоты и витамина С. Доза подбирается в зависимости от тяжести болезни. Внутрь также назначают препараты, содержащие железо. После таких лечебных мероприятий явления во рту исчезают очень быстро, поэтому специфического местного лечения в полости рта не нужно, кроме санации и полосканий обезболивающими растворами.

В механизме развития гипохромной железодефицитной анемии, а также постгеморрагической, ахлоргидритической, которые развиваются при анацидных гастритах, позднем хлорозе лежит нехватка микроэлемента железа по разным причинам – недостаточное его поступление с едой, кровотечения, вызывающие его потерю, нарушения его усвоения и процессов обмена железа в организме.

Во рту железодефицитная анемия проявляется изменениями в твердых тканях зубов – они утрачивают свой характерный блеск, приобретают хрупкость, развивается их повышенная стираемость, возможен множественный кариес. Пациенты предьявляют жалобы на боль и чувство жжения в языке, губах, по всему рту во время еды, сухость во рту. При  внешнем осмотре слизистая рта бледная, немного увлажнена. Язык имеет отечность, его размеры больше обычного, в углах рта возможны трещины. Пациенты с поздним хлорозом кроме всех перечисленных симптомов имеют резко измененные вкусовые ощущения, так возникает желание употреблять в пищу мел и пр. Для диагностики кроме внешнего осмотра и сбора жалоб имеет значение анализ крови и общее обследование организма больного.

Лечение назначает гематолог. Для терапии применяют препараты железа, витамины группы В, стимуляторы эритропоэза. Местное лечение симптоматическое.

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *